Schnarchen

Der Pharynx ist ein ca. 12 cm langer zylindrisch aufgebauter muskulärer Schlauch, der vom harten Gaumen bis zur Speiseröhre reicht. Der anatomische Aufbau des Pharynx ist gekennzeichnet durch 3 ventrale Öffnungen, die die Zugänge zur Nasenhöhle, Mundhöhle und zum Kehlkopf bilden. Dementsprechend wird der Pharynx eingeteilt in den Naso- oder Velopharynx, in den Oropharynx und den Laryngopharynx. Die ventrale Begrenzung des Nasopharynx wird durch das Velum (Gaumensegel, weicher Gaumen) und die Uvula gebildet, die Zunge bildet die ventrale Komponente des Oropharynx, während die Epiglottis die ventrale Begrenzung des laryngealen Pharynx darstellt. Insgesamt sind 22 verschiedene Muskeln am Aufbau des Pharynx beteiligt und ermöglichen die Koordination der 3 unterschiedlichen Funktionen des Pharynx: Unterstützung des Schluckakts, der Atmung und des Sprechens. Der anatomische Aufbau der pharyngealen Muskulatur ist sehr komplex und durch die insgesamt hohe Flexibilität der Muskulatur gekennzeichnet.

Der Pharynx ist im Wachzustand offen. Er wird nur bei bestimmten Funktionen teilweise verschlossen. Beim Schluckakt ist es beispielsweise erforderlich, dass der Naso- oder Velopharynx durch den weichen Gaumen und die Uvula abgedichtet und somit funktionell vom Oropharynx getrennt wird und dass die Kompression des oberen Oropharynx durch die Zunge erfolgt. Im Wachzustand variiert die Öffnungsfläche des Pharynx inter- und intraindividuell erheblich. Das Offenhalten des Pharynx ist ausschließlich durch eine aktive Anspannung der Muskulatur im Wachzustand wie im Schlaf gewährleistet (Remmers et al. 1978). Im Gegensatz dazu ist während einer Paralyse, beispielsweise während Anästhesie oder durch Denervierung, der Pharynx auf allen 3 Ebenen komplett kollabiert. Der neuralen Aktivierung der Pharynxmuskulatur kommt die entscheidende Funktion für das Offenhalten oder den Verschluss der oberen Atemwege zu. Im Schlaf nimmt die neurale Aktivierung der Pharynxmuskulatur ab, wodurch die Prädisposition zum Kollaps der Pharynxmuskulatur gegeben ist.

Entscheidend für das Auftreten eines Kollaps und dessen Ausprägungsgrad und damit für das Auftreten von Schnarchen sind 2 Faktoren: zum einen die anatomische Prädisposition, welche die mechanische Belastung im kollabilen Segment bestimmt, zum anderen der Grad der neuralen Restaktivierung der pharyngealen Muskulatur (siehe Abb. 1; Remmers et al. 1978). Beide zusammen bestimmen die Atemflussdynamik und entscheiden, ob normal geatmet wird oder ob man schnarcht.

Verschiedene Forschungsarbeiten haben unterschiedliche Einflüsse auf die neurale Aktivität der pharynxöffnenden Muskulatur gezeigt. So ist sie abhängig vom Geschlecht (Chin et al. 2011), vom Lungenvolumen (Squier et al. 2010; Biselli et al. 2015), von der Schlafapnoe-Aktivität (McGinley et al. 2008; Patil et al. 2006), den Schlafstadien (Chin et al. 2011) und vom Leptinspiegel (Shapiro et al. 2014), wie im weiteren Verlauf des Beitrags dargestellt wird.

Die inspiratorische Atemflussdynamik in den oberen Atemwegen kann am besten durch das Starling-Resistor-Modell erklärt werden (Smith et al. 1988). Hierbei wird der Pharynx als ein zum Kollaps neigendes („kollabiles“) Segment beschrieben, das vom Gewebedruck der Umgebung begrenzt wird sowie von 2 starren Segmenten: einem kranialen Segment im Bereich von Nase und Mund, als oberes Segment (OS) bezeichnet, und einem distalen Segment in den Bereichen von Trachea und Lunge, unteres Segment (US) genannt (Abb. 3). Der kritische Verschlussdruck (Abschn. „Pathophysiologie“) und die Druckverhältnisse zwischen dem oberen Segment und dem unteren Segment bestimmen, ob die oberen Atemwege offen sind, ob sie komplett verschlossen sind, also eine Okklusion besteht, oder ob sie partiell verschlossen bzw. partiell offen sind und somit eine Obstruktion vorliegt. Der Ort der Obstruktion ist nicht konstant, sondern bewegt sich innerhalb des Segmentes hin und her.

In Abhängigkeit von den Drücken im oberen und unteren Segment existieren prinzipiell 3 unterschiedliche Zustände, die den Atemfluss und das klinische Erscheinungsbild jeweils erklären:

Zustand 1 repräsentiert Normalatmung und das geatmete Volumen (V) wird durch das Ohmsche Gesetz bestimmt: V = (P_OS − P_crit)/R_RS, wobei der Druck im oberer Segment (P_OS) dem der Umgebung entspricht und damit Null ist und R_RS den Widerstand des respiratorischen Systems darstellt. R_RS setzt sich zusammen aus den Widerständen der Atemwege im Bereich der Lunge (R_L) und der Nase (R_N): (R_RS = R_L + R_N).

Im Normalzustand beträgt R_RS im Schlaf 2–6 cmH₂O/L/s. Sehr selten steigt der nasale Widerstand so stark an, dass eine Erhöhung von R_RS auf 10–20 cmH₂O/L/s auftritt, ohne dass dies als Hauptbeschwerde am Tage in Erscheinung tritt. In diesem Zustand ist es möglich, mehr Atemfluss zu erzeugen, wenn er bei höherem Atemantrieb benötigt wird, unabhängig davon, wie eng oder klein die Atemwege beispielsweise bei Kindern oder bei Frauen sind. Das bedeutet allerdings eine Abnahme des Drucks im unteren Segment und damit einen größeren Druckgradienten (P_OS – P_US).

Im Gegensatz hierzu kann in den Zuständen 2 und 3 der Atemfluss nicht mehr durch eine Zunahme des Atemantriebs gesteigert werden, was bei der Messung seinen Ausdruck in der Abnahme von P_US findet. Beim Zustand 2, der Schnarchen beinhaltet, ist der maximale inspiratorische Atemfluss V_IMAX abhängig vom Druckgradienten zwischen P_OS und P_crit (V_IMAX = (P_OS − P_crit)/R_UA), wobei der Widerstand der unteren Atemwege (R_UA) sich durch den Ohmschen Widerstand der Nase (R_N) und den dynamischen Kollaps der oberen Atemwege (R_OA) aufbaut. R_UA ist in der Regel mehr als eine Zehnerpotenz höher als R_N. Damit kommt einer Erhöhung des nasalen Widerstands meist eine untergeordnete oder modifizierende Rolle in der Pathogenese des Schnarchens und der Obstruktiven Schlafapnoe zu (Abschn. „Prädisponierende Faktoren“).

Eine partielle Obstruktion wie im Zustand 2 beim Schnarchen wird nicht durch eine fixierte Einengung oder durch Flattern der Uvula im inspiratorischen Wind verursacht, sondern durch eine dynamische Obstruktion, die folgendermaßen entsteht: Der tracheale Druck (P_US) ist niedriger als P_crit und würde daher eine komplette Okklusion verursachen, während P_OS größer als P_crit ist und die Atemwege offen halten kann. So kommt es mit einer Frequenz von 50–150 Hz pro Atemzug im Wechsel zur dynamischen Öffnung und zum partiellen Verschluss, also zur Einengung der oberen Atemwege. Dadurch wird die Atemflussdynamik derart geändert, dass Schwingungen der Luftsäule entstehen, die akustisch als Schnarchen wahrgenommen werden. Eine signifikante Erhöhung des Atemflusses kann entsprechend der Gleichung (V_IMAX = (P_OS − P_crit)/R_UA) nur durch eine Erhöhung des P_OS oder durch eine Verminderung des P_crit infolge neuraler Aktivierung erfolgen. Hier sind kompensiertes und dekompensiertes Schnarchen, RERAs und die obstruktive Hypopnoe anzusiedeln. Der sich dynamische öffnende und verengende Ort der partiellen Obstruktion lässt sich nicht einem punktgenau begrenzten Ort zuweisen. Vielmehr bewegt er sich in einem Bereich von mehreren Millimetern bis wenigen Zentimetern innerhalb des Pharynx hin und her. Dieser Bereich wird durch verschiedene Faktoren, wie die neurale Aktivierung und anatomische Prädispositionen, sowie die physiologische Funktionsweise des Starling-Resistors selbst festgelegt.

Im Zustand 3, bei obstruktiver Apnoe, sind die Atemwege komplett verschlossen.

Schnarchen entsteht durch einen Kollaps der pharyngealen Muskulatur. Die Kollapsneigung kann gemessen werden, und der Schweregrad wird als kritischer Verschlussdruck (P_crit) angegeben. P_crit ist definiert als der intraluminale Druck, der aufgewandt werden muss, um eine pharyngeale Okklusion durch kompletten Kollaps und damit eine obstruktive Apnoe zu verursachen. Im Wachzustand müssen beim Gesunden stark subatmosphärische Drücke von −50 cmH₂O und darunter angewendet werden, um den Pharynx zum Kollaps zu bringen, da negative Drücke im Wachzustand eine reflektorische neurale Aktivierung und Anspannung der pharyngealen Muskulatur verursachen. Im Schlaf ist die Aktivierung abgeschwächt oder fehlt, daher reichen im Schlaf leicht subatmosphärische Drücke aus, um die Atemwege zum Kollaps zu bringen. Im Schlaf liegt bei Nichtschnarchern der P_crit in der Regel oberhalb der Schwelle von −10 cmH₂O, mit dem Schweregrad der Kollapsneigung steigt er sukzessiv an (Gleadhill et al. 1991; Gold und Schwartz 1996). In Abb. 4 sind die Kollapsdrücke von Nichtschnarchern, Schnarchern und Patienten mit erhöhtem Widerstand in den oberen Atemwegen, mit obstruktiver Hypopnoe und obstruktiver Apnoe dargestellt. Wie man sehen kann, ist bei Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe der kritische Verschlussdruck positiv. Daher kollabieren die Atemwege schon bei niedrigen überatmosphärischen Drücken und damit bereits während der Exspiration, während bei Schnarchern ohne Obstruktive Schlafapnoe leicht negative Drücke notwendig sind, um die Atemwege kollabieren zu lassen. Bei Kindern ist die Pathophysiologie des Schnarchens die gleiche wie bei Erwachsenen, Unterschiede ergeben sich jedoch in den Faktoren, die eine gesteigerte Kollapsneigung verursachen bzw. ihr entgegenwirken. Eine Hypertrophie der Adenoide und Tonsillen kann auch bei normaler pharyngealer Struktur und Funktion zum kompensierten Schnarchen führen. Treten jedoch zusätzlich Apnoen auf, liegt in der Regel noch eine zusätzliche Disposition vor. Dies konnte dadurch gezeigt werden, dass nach Adenotonsillektomie der P_crit nicht normal, sondern noch leicht erhöht war. Das erklärt auch den hohen Anteil von Kindern, die nach Adenotonsillektomie noch Schnarchen (30–50 %). Neben der adenotonsillären Hypertrophie kommt hier eine spezifische anatomische Konstellation hinzu, eine Verzögerung zwischen der Entwicklung des knöchernen „Hauses“ des Pharynx und dem Wachstum der Zunge. Sehr häufig sitzt eine normal große Zunge in einem zu kleinen „Haus“, was von einigen Autoren auch als relative Makroglossie bezeichnet wird. Hinweise für diese Konstellation sind ein hoher, spitzer (gotischer) Gaumen und eine Fehlstellung der Zähne. Häufig kommt eine Mundatmung hinzu, die wiederum das Wachstum in Richtung des spitzen Gaumens fördert. Basierend auf diesen pathophysiologischen Grundlagen wird heute zur Therapie des Schnarchens und der Schlafapnoe bei Kindern mit einer adenotonsillären Hypertrophie die Adenotonsillektomie (partiell oder komplett) durchgeführt. Eine polysomnographische Kontrolle nach vollständigem Abheilen der Operationswunden ist jedoch empfehlenswert, um ein eventuell bestehendes residuales Schnarchen bzw. eine Restatmungsstörung zu erkennen. Dieser kann dann durch kieferorthopädische Maßnahmen wie einer Aufweitung des Gaumendaches und oberen Zahnbogens – beispielsweise durch eine Rapid Maxillary Expansion (RME) – frühzeitig entgegengewirkt werden.

Pathophysiologische Kette des Schnarchens:

Wie beim Starling-Resistor-Modell ausgeführt, ist der maximale inspiratorische Atemfluss beim Schnarchen nicht mehr abhängig von der inspiratorischen Atmungsanstrengung des Zwerchfells und es kann das Atemminutenvolumen nur noch durch 2 Mechanismen aufrechterhalten werden: entweder durch eine neurale Aktivierung der Pharynxmuskulatur oder durch eine Verlängerung der Inspirationsdauer (siehe Abb. 5). Beim ersten Kompensationsmechanismus führt die neurale Aktivierung zu einer Zunahme des inspiratorischen Spitzenflusses (vertikaler Pfeil in Abb. 5). Durch die Verlängerung der Inspirationsdauer beim zweiten Kompensationsmechanismus (horizontaler Pfeil in Abb. 5) kann auch bei ausbleibender neuraler Aktivierung das Atemzugvolumen erhöht und damit das Atemminutenvolumen trotz Schnarchens aufrechterhalten werden. Eine Beeinträchtigung eines der beiden Kompensationsmechanismen führt zu einer Abnahme des Atemminutenvolumens mit Anstieg des CO₂ und ggf. Abfall des Sauerstoffgehalts im Blut sowie zur Schlaffragmentierung und damit zur Entstehung einer Schlafbezogenen Atmungsstörung. Damit kommt den beiden Kompensationsmechanismen die entscheidende Bedeutung zu. Sie bedingen, ob die Betroffenen „normal“, d. h. kompensiert, schnarchen oder ob sie „krankhaft“, d. h. dekompensiert, schnarchen. Die Kenntnis und Bestimmung der Faktoren, die die beiden Kompensationsmechanismen beeinflussen, ist daher von erheblicher klinischer Bedeutung.

Bisher existieren keine gesicherten Daten zur genetischen Disposition von Schnarchen: Gesichert ist jedoch, dass Schnarchen mit unterschiedlicher Penetranz in ethnischen Gruppen auftritt. Diese Unterschiede werden der spezifischen anatomischen Konstellation der maxillomandibulären Struktur und nicht per se einer spezifischen genetischen Veranlagung zum Schnarchen zugeschrieben.

Anatomische Faktoren des knöchernen Schädels, wie z. B. retrognathe Fehlbisslage, sowie des Weichteilgewebes des Pharynx, wie z. B. Hypertrophie der Tonsillen und Adenoide, Makroglossie, oder Fetteinlagerungen bei Adipositas erhöhen die Kollapsneigung. Daneben gibt es extrapharyngeale Faktoren, die die Kollapsneigung und somit Schnarchen begünstigen. Die wesentlichen Faktoren sind:

Dies trifft auch für das Gegenteil zu: Eine signifikante Abnahme des P_crit kann erreicht werden durch:

Für Schnarchen und Schlafapnoe entwickelte Gebissschienen („Oral Appliances“, Unterkieferprotrusionsschienen) führen durch Aufheben der funktionellen Retrognathie und/oder teilweise Mundschließung zu einer Abnahme des P_crit. Dies trifft jedoch insbesondere bei normal- und übergewichtigen Patienten zu. Die Abnahme des P_crit ist bei adipösen Patienten in der Regel deutlich geringer ausgeprägt (Ayuse et al. 2004; Isono et al. 1997).

Die genannten Faktoren, insbesondere die Mundatmung, sind aber keine Voraussetzung für Schnarchen, da der Kollaps der pharyngealen Muskulatur auch bei Nasenatmung mit geschlossenem Mund auftreten kann. Auch das Vorhandensein der Uvula ist keine Voraussetzung für Schnarchen, da der Kollaps ebenfalls auf den tieferen Ebenen des Pharynx stattfindet. Wird die Uvula entfernt, wird nur indirekt durch Vernarbung des umgebenden Gewebes die Stabilität der Muskulatur des Pharynx erhöht („Uvulopalatopharyngoplastik“). In den meisten Fällen bestehen jedoch der Kollaps und damit das Schnarchen weiter, beziehungsweise es tritt wenige Wochen nach der operativen Entfernung der Uvula wieder auf.

Neurale Faktoren, die den Muskeltonus des Pharynx herabsetzen, werden durch die Einnahme von Alkohol, Sedativa, einigen Hypnotika, Anästhetika und durch die REM-Schlafatonie vermittelt.

Modifizierende Faktoren sind solche, die beim Bestehen der anatomischen bzw. der neuralen Prädispositionen das Schnarchen auslösen oder verstärken können. Die Faktoren beeinflussen entweder die Kollapsneigung oder die inspiratorischen trachealen Druckschwankungen. Allerdings beeinflussen sie den kritischen Verschlussdruck (P_crit) nur geringfügig um einen Betrag von 1–5 cmH₂O, sodass sie ein Schnarchen zwar auslösen oder verstärken können, nicht aber die alleinige Ursache des Schnarchens darstellen. Dazu gehören Schlafen in Rückenlage im Vergleich zur Seitenlage, Verminderung der Schleimhaut-Oberflächenspannung, beispielsweise bei Austrocknung der Schleimhaut bei geöffnetem Mund oder durch bestimmte Medikamente, sowie eine verminderte Elastizität der pharyngealen Muskulatur im Alter. Des Weiteren gehören eine Erhöhung des nasalen Widerstands bei Allergien oder Rhinitis beziehungsweise bei leichten anatomischen Engstellungen dazu.

Die Messverfahren verfolgen 2 Ziele: erstens die Erfassung von prädisponierenden Faktoren und zweitens das Erfassen des Ausmaßes von Schnarchen. Anatomische Prädispositionen können durch alle bildgebenden Verfahren der Nase und des Pharynx analog zum OSA erfasst werden. Klinisch erfolgt eine Inspektion von Zunge und Rachen sowie die Funktionsprüfung der Nasendurchgängigkeit. Für die Erfassung von Schnarchen existieren 2 Methoden: zum einen Messgeräte, die die Lautstärke von Schnarchen mittels Mikrophonen erfassen. Handelsübliche Mikrophone in Kombination mit entsprechenden Aufzeichnungs- und Wiedergabegeräten verfügen heute über ausreichenden Speicher, sodass die Geräusche der gesamten Nacht aufgezeichnet werden können, die Auswertung ist jedoch sehr zeitintensiv. Neuere Geräte erlauben die Übertragung der Audiosignale auf Polygraphen, wodurch die Schnarchlaute visuell dargestellt werden. Zum anderen kann das Atemflusssignal herangezogen werden (Abb. 6), da die inspiratorische Atemkurve mit der sog. Flusslimitation („inspiratory flow limitation“, IFL) eine charakteristische Abflachung aufzeigt. Wird zur Bestimmung des Atemflusses ein Pneumotachograph („Atmung, spezielle Messverfahren im Schlaf“) verwendet, kann der maximale inspiratorische Atemfluss (V_imax) beim Schnarchen als ein Marker für den Schweregrad des inspiratorischen Kollaps diagnostisch eingesetzt werden. Dies wird klinisch jedoch noch nicht durchgeführt, da eine quantitative Messung des Atemflusses derzeit nicht zum diagnostischen Repertoire einer klinischen Schlafuntersuchung gehört. Vielmehr werden die Auswirkungen der Flusslimitation beziehungsweise das Schnarchen gemessen.

Entsteht nur eine vermehrte kompensatorische Atmungsanstrengung ohne Störungen von Gasaustausch und Schlaf, spricht man vom primären, banalen oder normalen Schnarchen. Werden Störungen des Schlafs und gehäuft schlafstörende Arousals (RERAs) registriert, können die Methoden der standardisierten Kardiorespiratorischen Polysomnographie so erweitert werden, dass inspiratorische Flusslimitation sicher erfasst wird („Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen“; „Atmung, spezielle Messverfahren im Schlaf“). Als Goldstandard gilt die Messung des inspiratorischen Flusses mittels Pneumotachograph in Kombination mit der Messung des Ösophagusdrucks zur Bestimmung der respiratorischen intrathorakalen Druckschwankungen. Hierdurch können Ereignisse mit Flusslimitation sicher erkannt werden (Abb. 6), und es kann festgestellt werden, ob die Arousals infolge inspiratorischer Flusslimitation auftreten. Semiquantitative Messungen des Atemflusses mit nasalen Kanülen, Thermistoren oder Thermocouplern sowie Messungen der Atemtätigkeit mittels Piezo-Elementen oder Plethysmographie sind zwar geeignet, um eine Flusslimitation zu erkennen (Abb. 6), sie sind jedoch nicht sensitiv genug, um sicher ein Upper Airway Resistance Syndrome (UARS) auszuschließen. Die Erkennung von UARS ist besonders schwierig, wenn gleichzeitig nächtliche periodische Extremitätenbewegungen (PLM; siehe „Periodische Beinbewegungen“) vorhanden sind. Es konnte gezeigt werden, dass EMG-Aktivierungen der Musculi tibiales bei gleichzeitig vorhandener inspiratorischer Flusslimitation häufig als PLM anstatt als Respiratory Effort Related Arousal (RERA) fehlinterpretiert werden (Exar und Collop 2001), insbesondere dann, wenn intraösophageale Druckmessungen und quantitative Atemflussmessung nicht angewendet wurden. Wenn Phasen von inspiratorischer Flusslimitation mit Störungen einhergehen, müssen diese differenziert und je nach Erscheinungsbild des Atmungsmusters in der Kardiorespiratorischen Polysomnographie als obstruktive Apnoen oder Hypopnoen gewertet werden.

Ein einheitlicher Standard zur Auswertung von Schnarchen existiert nicht. Während einige Zentren die Lautstärke quantifizieren, geben andere den Prozentanteil von Atemzügen mit Schnarchen an der Gesamtzahl der Atemzüge an, gemessen mittels Mikrophon oder mittels Flusslimitation. Da beide Auswerteverfahren jedoch lediglich das zeitliche Ausmaß von Schnarchen ermitteln, eignen sich diese Verfahren nicht zur Bestimmung des pathophysiologischen Schweregrads von Schnarchen oder für Studien, die die genetische Disposition für Schnarchen untersuchen. Hierzu sind unverändert quantitative Messungen des inspiratorischen Atemflusses mittels Pneumotachograph notwendig, was jedoch bisher wegen der Größe der Pneumotachographen und der damit verbundenen Störung des Patienten klinisch noch nicht in Routine angewendet wird. Allerdings sind neuere Pneumotachographen entwickelt worden, die sich für die spezielle Anwendung im Schlaf besser eignen. Die Methoden werden derzeit in klinischen Validierungsstudien untersucht.

Eine Indikation für die quantifizierende Messung von Schnarchen besteht nur, wenn Hinweise und Risikofaktoren für eine Schlafapnoe bestehen oder wenn der Betroffene therapeutische Hilfen sucht, die das Schnarchen oder das Ausmaß von Schnarchen vermindern soll (siehe auch „Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen“). Hinweise für Schlafbezogene Atmungsstörungen sind Tagesschläfrigkeit oder vorhandene Risikofaktoren für eine Schlafapnoe. Mittels Kardiorespiratorischer Polysomnographie kann abgeklärt werden, ob das Schnarchen Ausdruck einer Schlafbezogenen Atmungsstörung ist. Ziel der Kardiorespiratorischen Polysomnographie ist die differentialdiagnostische Abgrenzung zur Obstruktiven Schlafapnoe und zu anderen schlafmedizinischen Erkrankungen.

Bei Kindern ist Schnarchen allein (kompensiertes Schnarchen) bereits mit einer signifikanten Zunahme der EEG Frequenzen sowie Einschränkungen der zerebralen Energieaufnahme und der kognitiven Leistung verbunden. Daher sollte eine Therapie frühzeitig eingeleitet werden, insbesondere wenn bereits eine Verzögerung des Wachstums und der geistigen Entwicklung bzw. der Schulleistung und/oder eine Aufmerksamkeitsstörung vorliegen. Eine frühzeitige komplette oder partielle Adenotonsillektomie sollte erwogen werden, insbesondere dann, wenn eine Mundatmung im Schlaf vorliegt. Denn so kann der Entwicklung eines gotischen Gaumens mit Einengung des knöchernen „Hauses“ des Pharynx vorgebeugt werden. Besteht bereits eine Verengung des Pharynx, muss daran gedacht werden, dass nach der Adenotonsillektomie noch residuales Schnarchen auftreten kann. Eine Kontrolluntersuchung der Atmung im Schlaf sollte daher 3–6 Monate nach der Operation durchgeführt werden. Liegt bereits ein gotischer Gaumen mit oder ohne Bissanomalien wie beispielsweise einem Kopf- oder Kreuzbiss vor, sollte eine maxilläre Expansion mithilfe einer Zahnspange von einem Kieferorthopäden durchgeführt werden („Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen“).

Da bei Erwachsenen mit kompensiertem Schnarchen im Gegensatz zur Obstruktiven Schlafapnoe definitionsgemäß weder eine Beeinträchtigung der Makro- oder Mikrostruktur des Schlafs noch der Atmung nachzuweisen ist, ergibt sich keine strenge medizinische Indikation für eine Behandlung. Am häufigsten ergibt sich die Behandlung des Schnarchens aus sozialer Indikation, wenn eine erhebliche Störung der Bettpartner oder der Hausbewohner besteht. Die Behandlung umfasst die Reduktion der anatomischen Risikofaktoren, beispielsweise durch Gewichtsreduktion, und das Vermeiden der neuralen Inhibition, beispielsweise durch Meidung zentraldämpfender Medikamente und des abendlichen Alkoholkonsums. Zusätzlich können die modifizierenden Faktoren durch Schlafen in seitlicher Position und durch Minderung des nasalen Widerstands günstig beeinflusst werden. Letzteres kann mittels abschwellender Nasensprays erfolgen oder durch eine operative Nasenseptumkorrektur, sofern eine durch das Septum behinderte Nasenatmung im Schlaf nachgewiesen ist („HNO-ärztliche Verfahren zur operativen Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe“). Erfolgsaussichten sind jedoch nur bei einer leichten pharyngealen Obstruktion gegeben. Da, wie oben angeführt, die Erfassung des Schweregrads der pharyngealen Kollapsneigung noch nicht zum klinischen Repertoire gehört, gibt es bisher keine Messgrößen, die einen Erfolg vorhersagen können. Allgemein kann jedoch gesagt werden, dass Schnarchen ohne Beeinträchtigung der Atmung und des Schlafs immer bereits eine intrinsische Kompensation der Pharynxmuskulatur durch neurale Aktivierung oder durch eine verlängerte Inspirationsdauer voraussetzt. Eine Beeinflussung der modifizierenden Faktoren ist daher beim Schnarchen in vielen Fällen erfolgversprechend, ganz im Gegensatz zu den Verhältnissen bei schlafbezogenen obstruktiven Atmungsstörungen mit höhergradiger Kollapsneigung des Pharynx.

Wenn diese Methoden nicht wirken, können mechanische Hilfen zur Anwendung kommen, die entweder den Druck im Pharynx durch therapeutisch applizierten Druck über eine Nasenmaske bei CPAP-Therapie (siehe „Mechanische Ventilation bei Obstruktiver Schlafapnoe“) oder mittels transnasaler Insufflation (TNI) beeinflussen oder die den kritischen Verschlussdruck (P_crit) günstig beeinflussen, beispielsweise durch Kiefervorverlagerungsschienen (siehe „Oral Appliances“). Es muss jedoch kritisch angemerkt werden, dass diese Verfahren zur Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe entwickelt wurden. Sie sind oft unbequem, sodass sie von Schnarchern, die ja nicht durch eine Tagessymptomatik oder einen gestörten Schlaf beeinträchtigt sind, häufig nicht akzeptiert und von den Kostenträgern nicht erstattet werden. Chirurgische Verfahren wie die Beseitigung oder Verkleinerung der Uvula im Rahmen einer „Uvulopalatopharyngoplastik“ (UPPP), die Verkleinerung der Zunge (Somnoplastik) oder die Radiofrequenzbehandlung des weichen Gaumens wirken nur indirekt durch Vernarbung des umgebenden Gewebes auf die Muskulatur des Pharynx. Dadurch soll die Kollapsneigung günstig beeinflusst werden. Oft bestehen jedoch der Kollaps und damit das Schnarchen zumindest partiell weiter, oder es tritt nach Wochen bis Monaten oder Jahren nach einem derartigen operativen Eingriff wieder auf. Wiederholte Eingriffe werden dann häufig propagiert. Wissenschaftlich fundierte Daten dazu liegen bisher jedoch nicht vor, da es aufgrund der starken Variabilität der Messmethoden für kompensiertes Schnarchen keine validen Metaanalysen gibt (Stuck et al. 2013). Für nicht kompensiertes Schnarchen (OSA) gilt, dass chirurgische Weichteileingriffe – bis auf wenige Fälle mit besonderen anatomischen Konstellationen wie beispielsweise massiv hyperplastischen „kissing tonsils“ bei nicht adipösen Patienten – in der Regel nicht als Erstlinientherapieverfahren empfohlen werden können (Sundaram et al. 2005; Mayer et al. 2017).

Siehe auch „HNO-ärztliche Verfahren zur operativen Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe“.

Guilleminault und Mitarbeiter fanden Anfang der 1990er-Jahre in einer retrospektiven Studie bei schnarchenden Kindern mit exzessiver Einschlafneigung, dass die Kinder im Vergleich zu einer Kontrollgruppe häufiger Phasen mit inspiratorischen Flusslimitationen, aber ohne signifikanten Abfall des Sauerstoffs hatten, die mit erhöhten intrathorakalen Druckschwankungen und Arousals (siehe „Arousal“) einhergingen. Tonsillektomie und Adenektomie beseitigten die Tagesschläfrigkeit und es wurde der Begriff Upper Airway Resistance Syndrome eingeführt. Anschließende Studien bei Erwachsenen zeigten, dass die oben genannten Erscheinungen nicht nur auf Kinder beschränkt sind, sondern auch auf Erwachsene zutreffen und eine häufige Ursache für Tagesschläfrigkeit darstellen. Obwohl initial das UARS als eine eigenständige Entität der Obstruktiven Schlafapnoe gegenübergestellt wurde, haben nachfolgende Untersuchungen bei Kindern und Erwachsenen gezeigt, dass das klinische Bild und die Pathophysiologie wie bei der Obstruktiven Schlafapnoe auf die inspiratorische Flusslimitation (IFL) und die konsekutive Schlaffragmentierung zurückgeführt werden können. Es besteht heute Einigkeit darüber, dass das UARS bei der Obstruktiven Schlafapnoe einzuordnen ist.

Das UARS ist wie das Schnarchen durch einen partiellen Kollaps der oberen Atemwege gekennzeichnet, der keine Veränderung der Blutgase nach sich zieht. Im Gegensatz zum Schnarchen, das keine Schlaffragmentierung auslöst, führen die inspiratorischen Flusslimitationen beim UARS jedoch zu Arousals, die auf die respiratorischen Ereignisse folgen, sog. Respiratory Effort Related Arousals (RERAs), oder seltener auch zu Hypopnoen ohne Sauerstoffdesaturationen, die Schlaffragmentierung verursachen, analog den Verhältnissen bei der Obstruktiven Schlafapnoe (siehe dazu auch Abschn. „Definition“ zur Erläuterung des Stellenwertes der RERAs und der „neuen“ Hypopnoen). Andere typische kardiorespiratorische Kennzeichen der Obstruktiven Schlafapnoe wie beispielsweise intermittierende Sauerstoffdesaturationen und höhergradige Reduktionen des inspiratorischen Atemflusses fehlen jedoch beim UARS, da die respiratorischen Ereignisse sehr niedrigschwellig zu RERAs führen, die den Widerstand gegen den Luftfluss in den oberen Atemwegen reflektorisch senken. Der Schweregrad der Kollapsneigung kann zwischen dem von Schnarchern und Patienten mit Obstruktiver Schlafapnoe eingeordnet werden (Gleadhill et al. 1991; Schwartz et al. 1998).

Bisher werden Arousals in der Literatur unterschiedlich bezeichnet: als Ereignisse infolge Flusslimitation beziehungsweise als ein Respiratory Effort Related Arousal (RERA), das nicht Schnarchen, nicht Hypopnoe und auch nicht Apnoe ist. Die Phasen der Flusslimitationen mit Arousals werden pro Stunde Schlafzeit analog den Hypopnoen und Apnoen als konstituierend für OSA gewertet (siehe „Diagnostik der Schlafbezogenen Atmungsstörungen“). Bei der Diagnostik muss berücksichtigt werden, dass inspiratorische Flusslimitation ohne hörbares Schnarchen erfolgen kann. Daher ist die Erfassung der Flusslimitation sensitiver als die Messung von Schnarchlauten (Kristo et al. 2005).

Die Behandlung erfolgt gemäß der Therapie der Obstruktiven Schlafapnoe: eine Erhöhung des Drucks im oberen Segment (P_OS) erfolgt durch eine Überdruckbeatmung mittels einer Nasenmaske („CPAP“) oder einer Unterkieferprotrusionsschiene („Oral Appliances“), eine Verminderung des kritischen Verschlussdrucks lässt sich auch durch Gewichtsreduktion und ggf. durch chirurgische Eingriffe erreichen (siehe „Therapie der Schlafbezogenen Atmungsstörungen“). Eine wenig belastende Methode ist die Insufflation von warmer und feuchter Luft durch eine kleine Nasenkanüle („high flow nasal cannula“, HFNC, oder „transnasal insufflation“, TNI). Im Gegensatz zu CPAP-Nasenmasken ist das System offen und erfordert kein Tragen von Nasenmaske und Halteapparat. Obwohl die Effektivität in einer Pilotstudie belegt werden konnte (McGinley et al. 2005) und TNI die Nachteile von CPAP, Unterkieferprotrusionsschienen und chirurgischen Verfahren großenteils umgeht, hat sich diese Therapieform mit Ausnahme der Pädiatrie nicht in der klinischen Routine etabliert.